A resistência de biótipos de plantas daninhas pelo metabolismo do herbicida a compostos não fitotóxicos é um mecanismo de resistência em que a planta degrada o herbicida antes que este cause danos irreversíveis a ela. Basicamente, duas enzimas estão envolvidas no processo, sendo elas, a monoxigenases do citocromo P450 e a glutationa (reações de oxidação e conjugação).
Alguns exemplos de grupos de herbicidas que apresentam esse mecanismo de resistência são: Grupo A (inibidores da ACCase); Grupo B (inibidores da ALS); Grupo C (inibidores da fotossíntese no fotossistema II); Grupo D (inibidores da fotossíntese no fotossistema I); Grupo G (inibidores da EPSP sintase); e Grupo O (mimetizadores de auxina).
A velocidade de metabolização pode variar com a espécie, estádio de desenvolvimento da planta e com a temperatura a que está exposta, ou seja, depende do ambiente. Assim, uma mesma quantidade de herbicida aplicada a uma espécie pode tornar-se fitotóxica sob determinadas condições e não produzir nenhum dano em outras. Geralmente, a capacidade metabólica é regulada por diversos genes, o que diminui a chance de desenvolvimento desse tipo de mecanismo de resistência.
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